睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：高血压与糖尿病的“隐形推手”
睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：高血压与糖尿病的“隐形推手”
一、OSAHS：藏在鼾声中的健康危机
定义：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种以夜间反复呼吸暂停、低通气和缺氧为特征的睡眠障碍。患者每小时呼吸暂停≥5次（每次≥10秒），导致血氧骤降、二氧化碳蓄积，引发全身多系统损伤。全球约9.36亿成年人患病，我国患者近1.76亿。
典型症状：
· 夜间表现：响亮且不规则的打鼾、呼吸中断、憋醒、夜尿增多；
· 白天表现：嗜睡、注意力下降、晨起头痛、情绪异常。
二、OSAHS与高血压：互为因果的恶性循环
1. 流行病学关联
· 约30%-50%的高血压患者合并OSAHS，顽固性高血压患者中OSAHS患病率高达83%；
· OSAHS患者中高血压患病率达47%，且病情越重，风险越高。
2. 核心病理机制
· 间歇性缺氧：呼吸暂停导致血氧反复下降，激活交感神经系统，引发心率加快、血管收缩，血压持续升高；
· 炎症与氧化应激：缺氧刺激炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，损伤血管内皮功能，加速动脉硬化；
· 血压节律紊乱：OSAHS患者常表现为“非杓型”或“反杓型”血压（夜间血压不降反升），显著增加心梗、脑卒中等风险。
3. 临床特点
· 晨起头晕、头痛，常规降压药效果差；
· 合并OSAHS的高血压患者更易出现左心室肥厚、肾功能损害。
三、OSAHS与糖尿病：代谢紊乱的双向陷阱
1. 流行病学数据
· OSAHS患者中2型糖尿病患病率高达40%，糖尿病患者中OSAHS患病率达23%；
· 病情越重，胰岛素抵抗越明显，血糖控制越差。
2. 相互作用机制
· OSAHS→糖尿病：
· 胰岛素抵抗：缺氧激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，升高皮质醇和儿茶酚胺，抑制胰岛素敏感性；
· 慢性炎症：炎症因子干扰胰岛素信号通路，导致糖代谢异常。
· 糖尿病→OSAHS：
· 自主神经病变：糖尿病损伤咽喉肌肉神经控制，增加气道塌陷风险；
· 肥胖关联：糖尿病患者常合并肥胖，颈部脂肪堆积加重气道阻塞。
3. 临床后果
· 合并OSAHS的糖尿病患者更易出现视网膜病变、肾病等并发症；
· 血糖波动大，药物控制难度增加。
四、高危人群：这三类人需警惕
1. 肥胖者：BMI≥30风险增加3倍，颈部脂肪压迫气道；
2. 慢性病患者：难治性高血压、糖尿病、心脑血管疾病患者；
3. 中老年男性：40岁以上男性发病率显著升高，与激素水平变化相关。
五、诊断与治疗：打破恶性循环的关键
1. 诊断金标准：
· 多导睡眠监测（PSG）：记录AHI指数（轻度：5-15次/小时；中度：15-30次/小时；重度：＞30次/小时）；
· 辅助检查：动态血压监测、糖化血红蛋白（HbA1c）检测。
2. 核心治疗方案：
· 无创呼吸机（CPAP）：
· 通过持续气道正压撑开气道，改善缺氧，降低血压5-10 mmHg，提升胰岛素敏感性20%-30%；
· 每晚佩戴≥4小时，依从性良好者效果更佳。
· 生活方式干预：
· 减重：体重下降10%，AHI减少26%，血压和血糖同步改善；
· 侧卧睡眠：减少舌根后坠，可用特殊睡姿训练器辅助。
· 药物与手术：
· 降压优选ACEI/ARB类（如依那普利），降糖推荐二甲双胍联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）；
· 严重解剖异常者可行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）或舌下神经刺激术。
六、预防与日常管理
1. 筛查建议：
· 高血压、糖尿病患者每年至少1次睡眠监测；
· 打鼾者可通过家庭便携设备（如腕式血氧仪）初筛。
2. 家庭护理：
· 保持卧室湿度50%-60%，减少气道干燥；
· 睡前4小时禁食，避免胃酸反流刺激咽喉。
3. 政策支持：
· 我国自2024年起将OSAHS纳入基本公共卫生服务，社区提供免费筛查和健康管理。
总结
OSAHS与高血压、糖尿病形成“共病三角”，三者通过缺氧、炎症和代谢紊乱相互促进。早诊早治（尤其推荐CPAP联合生活方式干预）可显著降低心脑血管事件和糖尿病并发症风险。若您或家人存在夜间鼾声中断、晨起头痛、难治性高血压或血糖波动，请及时就医筛查，守护呼吸与代谢的双重健康！
